HVA ER EN GLOMERULONEFRITE

Glomerulopati er navnet vi gir til gruppen sykdommer som påvirker glomeruli, en mikroskopisk struktur som finnes i nyrene, som er ansvarlig for blodfiltrering og urinproduksjon. Det finnes flere typer glomerulopatier, med glomerulonephritis (betennelse i glomeruli) som den vanligste formen.

Formålet med denne artikkelen er ikke å snakke spesifikt om noen glomerulopati, men heller å forklare på en enkel måte hva glomerulus er og hva konsekvensene av glomerulære sykdommer som helhet er.

Før vi går videre, må vi rydde opp et rot. Begrepet glomerulonephritis tjener ikke til å betegne alle sykdommer i glomeruli, den bør bare brukes når det er tegn på glomerulær betennelse. Det mest korrekte er å si glomerulopatier eller glomerulære sykdommer. Glomerulonephritis er bare en type glomerulopati. Denne forskjellen vil bli forklart mer detaljert i hele teksten.

Hva er glomerulus?

For å forstå hva glomerulære sykdommer er, må du først vite hva en glomerulus er og hvordan den virker.

Alle våre organer er sammensatt av grunnleggende virkemåter: vi har nevronene i hjernen, hepatocyttene i leveren, alveolene i lungen, etc. I nyrene er grunnenheten nephronen.

Hver nyre har om lag en million nefroner. Disse mikroskopiske enhetene er ansvarlige for filtrering av blod og noen hormoner som produseres av nyrene. Hver nephron er sammensatt av en glomerulus og dens respektive nyretubuli.

Denne "enkle" strukturen i illustrasjonen nedenfor er en nefron, med glomerulus, nyretubuli og blodkar som nærer den.

Blodet som kommer nyrene må passere gjennom glomeruli, et sett med mikroskopiske kapillære vener som har en filtreringsmembran på veggen. Glomerulus er det sanne filteret til nyrene.

Illustrasjonen nedenfor oppsummerer hvordan glomerulus fungerer. Blodet når glomerulus gjennom en arteriole (mikroskopisk arterie) og passerer gjennom flere kapillærer, hvor filtreringsprosessen oppstår. Etter hvert som blodet passerer gjennom glomerulus, trekkes ulike stoffer tilbake og frigjøres i nyrene, noe som gir urin. Det "rene" blodet forlater glomerulus og vender tilbake til blodet, mens den filtrerte "smuss" følger mot nyrene.

Ikke alt som er filtrert av glomeruli er egentlig "smuss" eller ubrukelig substans. Derfor forekommer en prosess med valg av det som er filtrert i glomerulus i nyretubuli.

Noen viktige stoffer, som glukose, natrium, kalium, kalsium, etc., kan reabsorberes i henhold til kroppens behov. Det går bare ut i urinen som ikke er nødvendig eller er i overflødig kropp.

For eksempel, hvis personen har lave kaliumnivåer i blodet, vil tubulene reabsorbere så mye de kan fra kaliumet som har blitt filtrert gjennom glomeruli, slik at det ikke strømmer inn i urinen. På den annen side, hvis nivået av kalium i blodet er høyt, vil tubulen ikke reabsorbere nesten alt, slik at mye av dette stoffet blir eliminert i urinen.

Den endelige prosessen med glomerulær filtrering og tubulær reabsorpsjon i disse 1 million nefroner er hva som danner sammensetningen av urinen.

Store stoffer, som de fleste proteiner som er tilstede i blodet, blir vanligvis ikke filtrert fordi de er større enn porene i den glomerulære membranen. Da de ikke blir filtrert, kommer de heller ikke til rørene. Derfor har normal urin nesten ingen protein i innholdet. Bare en liten mengde småvolum proteiner vises vanligvis i urinen til en sunn person. Hvis urinen har store mengder protein, er det noe problem i glomeruli, som tillater filtrering av det samme. En glomerulus som tillater passering av proteiner er som en sil som tillater passasje av steiner, det vil si at det er et hul filter som ikke spiller riktig rolle. Denne informasjonen vil være viktig før.

Tegn og symptomer på glomerulære sykdommer

Som glomerulus er primært ansvarlig for blodfiltrering, kan enhver sykdom som påvirker den påvirke funksjonene til nyrene våre.

Det er 2 grunnleggende typer glomerulær lesjon:

- Nephritisk syndrom eller glomerulonephritis.
- Nephrotisk syndrom.

I glomerulonephritis forårsaker en inflammatorisk prosess skade og reduserer glomeruli evne til å filtrere blodet, forårsaker akutt nyresvikt, hypertensjon og blod i urinen.

Tilstedeværelsen av blod i urinen, enten det er synlig for det blotte øyet eller det mikroskopiske, er et veldig typisk tegn på glomerulonephritis, selv om det ikke er unikt for dem. Inflammasjon av glomeruli tillater at blodceller (røde blodlegemer) passerer gjennom glomerulære membraner og faller inn i nyrene. Fordi tubulene ikke kan reabsorbere røde blodlegemer, vises de i urinen.

I nefrotisk syndrom er den vanligste en skade på glomerulær membran uten åpenbar betennelse. Det er som om membranen hadde hull, som i analogien med en lekkasjer laget kort tid siden. Proteiner som ikke skal filtreres, passerer gjennom rørene og blir urimelig eliminert i urinen. Derfor er tap av protein i urinen, kalt proteuri, et typisk tegn på glomerulær sykdom.

Og verre, proteinuri enn å være et tegn på nyreskade, er også ansvarlig for forverring av tilstanden. Tubulene er ikke forberedt på å motta proteiner, og i et forsøk på å reabsorbere dem tilbake i blodet, kommer deres celler til å lide skade. Derfor viser proteinurien først at det er noe galt med nyrene, og senere, hvis det blir ubehandlet, blir det en aggresjonsfaktor og progresjon mot nyresvikt.

De viktigste symptomene på proteinuri er tilstedeværelsen av for mye skum i urinen og utseendet av hevelse i kroppen. Vi forklarer proteinuri og nefrotisk syndrom mer detaljert i følgende artikler:

• FOAMING URINE OG PROTEINURIA
• NEFROTISK SYNDROME

Det er viktig å merke seg at det ikke er uvanlig at pasienter med glomerulære sykdommer har tegn på nefrotisk syndrom og nefritisk syndrom samtidig.

Hva er årsakene til glomerulære sykdommer?

Vel, så langt har vi forklart hvordan glomeruli fungerer og hva er de vanligste lesjonene de lider av. Men hvorfor oppstår disse lesjonene? Hva er opprinnelsen til glomerulære sykdommer? Hvorfor har glomerulus en skade når som helst?

Glomerulære sykdommer har flere årsaker. Didatisk er de delt inn i to store grupper:

• Primær glomerulopatier: Når årsaken til glomerulær sykdom er begrenset til nyrene, er det ingen skade i noen annen del av kroppen.
• Sekundære glomerulopatier: Når en systemisk sykdom angriper ulike deler av kroppen, inkludert blant dem glomeruli.

Både primære og sekundære glomerulopatier kan forårsake nefritisk syndrom, nefrotisk syndrom, eller begge deler.

1. Sekundære glomerulopatier

Blant sekundære glomerulopatier, det vil si systemiske sykdommer som kan angripe nyrene, kan vi nevne noen vanlige:

- Lupus.
- kronisk hepatitt B.
- kronisk hepatitt C.
- HIV.
- Morbid fedme.
- Bruk av heroin.
- Syfilis.
- Wegeners granulomatose.
- Goodpastures sykdom.
- Kreft.
- Faryngitt eller hudlidelser av bakterien Streptococcus (post-infeksiøs glomerulonephritis).
- Hudinfeksjoner forårsaket av bakterien Streptococcus, som impetigo.
- Amyloidosis.

Pasienter som har de ovennevnte sykdommene kan eller ikke også ha lesjoner av glomeruli. Noen sykdommer, som diabetes og lupus, forårsaker glomerulær skade veldig ofte, mens andre, som faryngitt, syfilis og kreft, gjør det sjelden.

2. Primær glomerulopatier

Mens i glomerulopatier sekundært til glomerulær skade er forårsaket av noen sykdom i kroppen, er primære glomerulopatier sykdommen selv. På samme måte som Alzheimers eller Parkinsons sykdom er sykdommer som er unike for det nevrologiske systemet, er primære glomerulopatier eksklusive sykdommer i nyrene.

De vanligste primære glomerulopatiene er:

- Segmental og fokal glomerulosklerose (kan forårsake nefritisk og / eller nefrotisk syndrom).
- Minimal skade sykdom (Vanligvis forårsaker bare nefrotisk syndrom).
- Membranøs nefropati (forårsaker vanligvis bare nefrotisk syndrom).
- Membranoproliferativ glomerulonephritis (kan forårsake nefritisk og / eller nefrotisk syndrom).
- IgA nefropati (kan forårsake nefritisk og / eller nefrotisk syndrom).

Diagnose av glomerulære sykdommer

Hver av de glomerulære sykdommene nevnt ovenfor har et annet klinisk bilde, prognose og behandling. Derfor er diagnose av typen glomerulær lesjon og anerkjennelse av nærvær eller fravær av tilknyttet systemisk sykdom viktig for behandling.

Blodprøver kan vise nyresvikt ved å øke kreatinin. Urinalyse kan vise blod og / eller protein tap. Ved fysisk undersøkelse kan vi identifisere hypertensjon og ødem gjennom hele kroppen. Eksistensen av hevelse i kroppen forbundet med tilstedeværelsen av store mengder protein i urinen, eller eksistensen av nyreinsuffisiens assosiert med blodtap i urinen er fakta som sterkt antyder eksistensen av en glomerulær sykdom.

Imidlertid peker disse kliniske og laboratoriefunnene bare på forekomsten av en glomerulær sykdom, men gir ikke sikkerhet eller tjener til å definere om glomerulopati er primær eller sekundær. Det er klart at hvis en pasient har hepatitt C og plutselig begynner å vise tegn på glomerulopati, er opprinnelsen til lesjonen av glomeruli mer eller mindre åpenbar. Problemet er at noen sykdommer som forårsaker glomerulopatier kan forårsake forskjellige typer glomerulonefrit og glomerulær skade, og det er nødvendig med ulike behandlinger for hver. Kun lupus kan forårsake 6 forskjellige typer glomerulær lesjon.

Situasjonen blir enda vanskeligere i tilfeller av primære glomerulopatier. Pasienten presenterer kun symptomene på nefrotiske syndromer eller glomerulonephritis uten noe annet antydning om opprinnelsen til glomerulær lesjon. Klinisk er det umulig å angi hvilken type primær glomerulopati pasienten har.

For alt dette er den endelige undersøkelsen for diagnose av glomerulære sykdommer nyrebiopsi. Nyrebiopsi er den eneste måten å vite sikkert hva som forårsaker glomerulær sykdom. Det kan fortelle oss om pasienten har for eksempel lesjoner av membranøs nefropati, IgA nefropati, lupus nefropati eller diabetisk nefropati.

Biopsi i tillegg til å definere årsaken til glomerulopati, gir også indikasjoner på prognosen av sykdommen. Hvis biopsiprøven viser flere alvorlige lesjoner og mange arr og sklerose i tubuli og glomeruli, er det vanskelig for pasienten å reagere på medisinene. Hvis mer enn 50% av renalvevet er ødelagt, er det ingen grunn til å starte behandling med svært tunge legemidler, noe som forårsaker flere viktige bivirkninger og liten fordel vil medføre.

Behandling av glomerulopatier

Som de fleste glomerulopatier stammer fra immunologiske faktorer, ofte relatert til autoimmune sykdommer, er behandlingen basert på bruk av immunsuppressive stoffer, som kortikosteroider, cyklofosfamid, cyklosporin, azathioprin eller mykofenolatmofetil.

Den valgte typen stoff varierer i henhold til årsaken til glomerulær sykdom. Lupus glomerulonephritis og Wegeners syndrom, for eksempel, krever ofte sterke immunosuppresjonsregimer, mens minimal lesjonssykdom ikke engang krever immunosuppresjon, siden glomerulær skade vanligvis forsvinner spontant, spesielt hos barn.

Hvert tilfelle er et tilfelle, og det er ikke hensiktsmessig her å snakke i detalj om behandling og prognose for hver av årsakene til glomerulær sykdom. Generelt er imidlertid de mer alvorlige skjemaene eller de som ikke har blitt diagnostisert tidlig, vanligvis forårsaket ødeleggelse av nyrene, noe som forårsaker at pasienten trenger hemodialyse. Noen glomerulopatier tar flere år å drepe nyrene, mens andre kan ødelegge dem om noen få uker.

Glomerulopatier er bak bare diabetes og hypertensjon som årsaker til kronisk nyrefunksjon i sluttstadiet. Det store problemet er at de er feildiagnostisert og ofte dårlig håndtert. Med unntak av nevrologer har de fleste leger svært liten erfaring med denne typen sykdom.

Derfor, hvis du har noen tegn som kan tyde på en glomerulær sykdom, spesielt blod eller protein i urinen, selv i liten mengde, med mindre årsaken er åpenbar, for eksempel i urinveisinfeksjon eller nyrestein, er det mest riktig at du søker hjelp av en medisinsk nephrologist.

OPTIONS FOR BEHANDLING AV MENSTRUKSKOLLEKSJON

introduksjon Menstruasjonskramper, også kalt dysmenorré, er definert som en kolikaktig smerte som påvirker underlivet og oppstår like før eller under menstruasjonsperioden. Menstruasjonssmerter er så vanlig at opptil 90% av tenåringene og 25% av voksne kvinner lider av denne smerten hver måned. Dysmen

(medisin)

CYSTITE OF THE HONEYMOON - Urinveisinfeksjon etter kjønn

Post-coital blærebetennelse, også kjent som bryllupsreise blærebetennelse, er navnet gitt til bildet av urinveisinfeksjon som oppstår innen de første 24 til 48 timer etter samleie. I motsetning til popular tro er ikke postkoital cystitis ikke en seksuelt overførbar sykdom, heller ikke relatert til den intime dårlige hygienen til partneren, selv om det er en infeksjon som effektivt forenkles av den seksuelle handlingen. I den

(medisin)