Bonesykdom ved nyreinsuffisiens - Renal osteodystrofi
I denne teksten vil vi behandle kosthold, eksisterende behandlinger og konsekvensene for kroppen med dårlig kontroll av kalsium og fosformetabolisme hos pasienter med avansert nyresvikt.
Hvis du vil vite om dietten til hemodialysepasienter, les: DIET FOR PATIENTER MED HELSEFØLGER I HEMODIALYSEN
Fosfor er et mineralsalt som er avgjørende for kroppens grunnleggende funksjoner. Hovedrollen, sammen med kalsium, er i dannelsen og vedlikehold av bein og tenner. 85% av fosforet lagres i beinene. Dette mineral er også viktig i muskelfunksjonen, i kontrollen av blodets pH, i generering av energi, i produksjon av hormoner, etc.
Når vi snakker om å kontrollere fosforens metabolisme, må vi tenke på å kontrollere metabolismen av bein. Dette forholdet er komplekst og involverer flere mekanismer, blant dem:
- vitamin D.
- PTH (hormon produsert i skjoldbruskkjertlene).
- Kalsiumkonsentrasjon i blodet.
- nyrefunksjon
- Fosforkonsentrasjon i blodet.
Forståelse av noen begreper kan bidra til å forstå hvorfor noen behandlinger og diettbegrensninger hos pasienter med nyresvikt. Før vi snakker spesielt om fosforkontroll, vil vi beskrive noen viktige punkter i beinhelsen.
a) vitamin d
Vitamin D kan oppnås på to måter:
1- Fremstilt på huden gjennom soleksponering.
2- Absorbert gjennom fôr.
Problemet er at begge veiene bare produserer den inaktive formen av vitamin D. For at den skal kunne utføre sine funksjoner i kroppen, er det nødvendig å aktivere nyrene. Så til slutt er det viktige vitamin D aktivt D-vitamin, produsert av nyrene.
Pasienter med kronisk nyresvikt har syke nyre som blant annet ikke er i stand til å produsere tilstrekkelig aktivt vitamin D.
Hovedfunksjonen til vitamin D er å opprettholde normale kalsium- og fosforkonsentrasjoner i beinet, slik at den blir sunn og sterk. D-vitamin hemmer også produksjonen av PTH, et hormon som bidrar til benmineralisering (jeg forklarer på neste emne).
Det finnes allerede medisiner som inneholder aktivt vitamin D og kan brukes til å kontrollere bein sykdom ved nyrefeil. De vanligste legemidlene er kalsitriol, parikalcitol, alfacalcidol og doxecalciferol.
Den største negative effekten av vitamin D-behandling er økt blodnivå av fosfor. Derfor, for å kunne bruke denne klassen av legemidler, er det nødvendig å ha fosforet godt kontrollert (jeg forklarer som på slutten).
For å lære mer om vitamin D, les: VITAMIN D | Mangel og kosttilskudd
b) PTH
Skjoldbruskkjertlene er 4 små kjertler plassert på skjoldbruskkjertelen.
Merk: Skjoldbrusk og parathyroid er organer med helt forskjellige funksjoner, selv om de er anatomisk limt og har lignende navn.
Parathyroid hormoner produserer et hormon som kalles PTH, som er ansvarlig for å kontrollere blodnivåer av kalsium, fosfor og vitamin D. PTH virker ved å fjerne kalsium fra bein, øke renal fosforklarering og stimulere nyreproduksjon av aktivert vitamin D.
Mangel på vitamin D og overflødig fosfor i blodet som oppstår ved nyresvikt stimulerer PTH-produksjon. Problemet er at med syke nyrer, men PTH det er, det er ingen måte å produsere vitamin D eller ekskludere fosfor i urinen. Den eneste handlingen som PTH kan utøve er å fjerne kalsium fra beinet. Vi går da inn i en ond syklus. Siden fosfor ikke går ned og vitaminnivåene ikke stiger, blir parathyroidhormoner stimulert på ubestemt tid, noe som fører til et bilde som vi kaller hyperparathyreoidisme.
For tiden er det et legemiddel kalt cinacalcet (Mimpara®) som virker direkte på parathyroid, og hemmer sekretjonen av PTH.
Så langt vet vi allerede 2 ting om pasienten med nyresvikt:
- Gir ikke nok vitamin D til å holde beinene sunne.
- Det produserer et overskudd av PTH som fører til demineralisering av beinene.
c) fosfor
Når nyrene begynner å bli syke, begynner fosforutskillelsen i urinen å mislykkes. På dette tidspunktet begynner produksjonen av PTH å virke på den del av nyren som fortsatt fungerer. Med mer PTH i sirkulasjonen faller fosforet igjen, tilbake til normale nivåer. Imidlertid begynner beinet allerede å lide. Selv i de tidlige stadier av nyresykdom, når kreatinin fortsatt er lavt (les: Vet du hva kreatinin?), Pasienten begynner allerede å ha bein sykdom fordi han trenger høyere PTH nivåer for å holde fosforkontrollert.
Derfor bør fosforkontrollen påbegynnes i de tidlige stadiene av nyresvikt når funksjonen er under 60 ml / min (les: CHRONIC RENAL FAILURE). Få leger vet hvordan man gjør denne typen kontroll, noe som gjør tidlig henvisning til nevrologen viktig for behandling av bensykdom av nyresvikt.
Hvordan kontrollere fosfor?
Pasienten som ikke lenger kan eliminere fosforet riktig gjennom urinen, bør da redusere sitt forbruk gjennom en diett som er lav i fosfor.
Du bør unngå mat som er rik på fosfor, som er:
- Melk og dets derivater, inkludert is og yoghurt.
- Pizza.
- Pannekaker og vafler.
- Kaker.
- Korn og kli.
- Viscera (hjerner, lever, hjerte, tunge, nyrer ...).
- Erter.
- Bønner.
- Nøtter, peanøtter og mandler.
- Sjokolade og kakao.
- Mat laget med hele hvetemel (brød, kaker, kjeks, toast).
- Cola-baserte brus (Coca-Cola og Pepsi).
- Øl.
- Sardine.
- Pølser, skinke, pølser ...
Det er medisiner som hemmer intestinal absorpsjon av diettfosfor. De er de såkalte pickups eller fosfor chelators. De vanligste er:
- Aluminiumhydroksyd (disused på grunn av aluminium toksisitet i kronisk nyre).
- Kalsiumkarbonat.
- Kalsiumacetat.
- Sevelamer (Renagel® eller Renvela®).
- Lantankarbonat.
Disse stoffene binder seg til fosfor i tarmen, hindrer absorpsjonen og elimineres i avføringen. Problemet er at bare 50% av fosforinntaket binder seg til disse chelatørene. Derfor, uansett bruk, er dietten som er lav i fosfor avgjørende. Selvfølgelig fungerer fosforkelatorer bare hvis de tas under måltider.
Tenk på følgende bilde: Maksimalt anbefalt fosforinntak for nyrepatienter er 800 mg / dag. Hvis en pasient ikke spiser noe diett og bruker 2600 mg fosfor, selv om halvparten av det går ut i avføringen bundet til chelatorene, vil den fortsatt absorbere 1300 mg, som ligger godt over grensen.
Som det er sagt, forårsaker forhøyet fosfor i blodet (hyperphosphatemia) forhøyet PTH, som sammen med utilstrekkelig vitamin D forårsaker alvorlig beinskade. Denne sykdommen kalles renal osteodystrofi.
Dette er imidlertid ikke det eneste problemet med overflødig fosfor.
Når det er overskudd, binder blodfosforet til sirkulerende kalsium, som danner kalsiumfosfat, et uoppløselig stoff som faller ut i blodkarene. Sluttresultatet er kalsifiseringen av disse karene, og hindrer blodstrømmen. Det er ikke rart at hovedårsakene til døden hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon er kardiovaskulære sykdommer som hjerteinfarkt og hjerneslag (les: slag - CEREBRAL VASCULAR ACCIDENT og symptomer på akutt inflammer av myokardium og angina).
Overflødig fosfor kan også utfelle i huden og føre til en intens og diffus kløe.
Fosfornivåer hos pasienter med nyresvikt utenfor dialyse bør være mellom 2, 7 og 4, 6 mg / dl. Hos pasienter på dialyse bør verdiene være mellom 3, 5 og 5, 5 mg / dl.
PTH-nivåer i ikke-dialysepasienter bør være mellom 70 og 110 pg / ml. Ved dialyse er verdiene 150 og 300 pg / ml.
En hjernesvulst oppstår når noen hjerneceller begynner å formere seg unormalt, og skape en masse inne i skallen. Det er flere typer hjerne svulster, fra godartet til ondartet, sistnevnte kalt hjernekreft. En hjerne svulst kan stamme fra selve hjernen eller være en metastase av kreft som kommer fra en annen del av kroppen, for eksempel brystkreft eller hudkreft, for eksempel. Hj
ARTERIAL HYPERTENSION - Symptomer, årsaker og behandling
Hypertensjon kan oppstå når som helst i livet, inkludert under graviditet, men det er mye vanligere hos voksne og eldre. Det er anslått at opptil 80% av befolkningen over 60 år er hypertensive. I de siste tiårene har antall hypertensive pasienter økt gradvis på grunn av faktorer som lengre forventet levealder, høyere forekomst av fedme, stillesittende livsstil og dårlige spisevaner. Den høy
