Guillain-Barré syndrom (GBS) er en nevrologisk sykdom, med autoimmun opprinnelse, som kan forårsake generell muskelsvakhet, som i mer alvorlige tilfeller kan til og med forlamme respiratoriske muskler og forhindre at pasienten puster.
SGB når den behandles riktig, returnerer vanligvis helt, og etterlater lite eller intet tegn på etterfølgere.
Guillain-Barré syndrom er en sykdom med autoimmun opprinnelse (les: AUTOIMUNE DISEASE), som oppstår på grunn av upassende produksjon av antistoffer mot myelinskjeden, et stoff som gjenoppretter og beskytter perifere nerver.
I medisin anser vi Guillain-Barré syndrom en inflammatorisk demyeliniserende polyradikulopati . La oss oversette dette ordet i de neste avsnittene.
For å forstå Guillain-Barré syndrom trenger vi å vite litt av vårt sentrale og perifere nervesystem. La oss forklare det veldig enkelt.
Alle våre sensoriske stimuli, som smerte, følelse av temperatur, berøring og følelse av trykk blir plukket opp av hudens perifere nerver og tatt til hjernen der de er korrekt tolket. Vi kan bare oppleve at en overflate er varm fordi perifere nerver kan føle temperaturen, ta denne informasjonen i form av elektriske signaler gjennom nerver til ryggmargen og senere til hjernen.
Den samme prosessen skjer med motorstimuli, bare i motsatt retning. Når vi beveger hånden, må hjernen først utføre en ordre som går til ryggmargen og til den perifere nerve som innerverer muskelgruppene som styrer hånden.
Derfor er sensoriske stimuli og motorstimuli elektriske signaler som beveger seg gjennom nervesystemet i motsatte retninger, og passerer alltid gjennom perifere nerver, ryggmargen og hjerne. Hvis pasienten har noen skade på et av disse 3 punktene i nervesystemet, vil de elektriske signalene bli avbrutt og pasienten kan ha motorisk lammelse eller tap av følsomhet.
I Guillain-Barré syndrom forekommer skaden i de perifere motornerven som forlater ryggmargen og går mot musklene, og er ansvarlig for å ta cerebrale kommandoer for muskelkontraksjon. Hos pasienter med Guillain-Barré utfører hjernen en ordre for musklene, men den når ikke dem, noe som gjør pasienten ikke i stand til å bevege seg i visse muskelgrupper.
Begrepet radikulopati betyr sykdom i nerver som forlater ryggmargen. Som i Guillain-Barré syndrom er mer enn en nerve involvert samtidig, betraktes det som en polyradikulopati.
Som allerede forklart, bærer nerverne og bringer informasjon fra hjernen gjennom elektriske impulser. På samme måte som ledninger, er også nervene dekket av et isolerende stoff som kalles myelinskjede . I Guillain-Barré syndrom produserer immunsystemet feilaktig antistoffer mot myelinskjeden i perifere nerver, som om det var et virus eller en invaderende bakterie.
Angrepet av antistoffene skaper en intens inflammatorisk prosess og fører til ødeleggelsen av myelinkappen (nerve-demyelinering), som blokkerer passasjen av nervestimuli.
Nerver som påvirkes av Guillain-Barré syndrom er i utgangspunktet motorer, uten involvering av sensoriske nerver. Derfor er det muskelforsinkelse med liten eller ingen reduksjon i sensitivitet.
Derfor, med kunnskapen som er oppnådd hittil, kan vi allerede forstå hvorfor Guillain-Barré syndrom er en inflammatorisk demyeliniserende polyradikulopati.
Noen mikroorganismer, for eksempel virus eller bakterier, kan ha proteiner som ligner de som er tilstede i myelinskjeden, og forårsaker forvirring i noen antistoffer. Hvis immunsystemet ved en tilfeldighet bygger antistoffer mot disse proteinene nøyaktig, vil de angripe ikke bare det invaderende viruset, men også myelinkappen, fordi for antistoffer, begge er de samme.
Opptil to tredjedeler av Guillain-Barré-pasientene rapporterer om en historie med respiratoriske eller gastrointestinale infeksjoner (vanligvis som diaré) uker før syndromet begynner. Den vanligste tilknyttede GBS-infeksjonen er Campylobacter jejuni, en bakterie som forårsaker gastroenteritt.
Andre hendelser som kan være forbundet med starten av Guillain-Barré syndrom er:
Det er imidlertid bra å påpeke at vi i de fleste tilfeller ikke har kunnet oppdage en utløsende hendelse for Guillain-Barré syndrom.
Begrepet at Guillain-Barré syndrom kan utløses av noen vaksiner, er allment akseptert, men dette forholdet blir vanligvis overvurdert. Risikoen for å utvikle Guillain-Barré etter vaksinasjon er ekstremt lav.
Bare som et eksempel, identifiserte en studie utført i Storbritannia mellom 1992 og 2000 med 1, 8 millioner personer bare 7 Guillain-Barré-tilfeller som oppsto innen 45 dager etter vaksinasjon. Det er også viktig å merke seg at det ikke var økt forekomst av Guillain-Barré-tilfeller etter introduksjon av årlig influensavaksinasjon.
Fordelene ved en hvilken som helst vaksine er derfor langt større enn risikoen for å utvikle Guillain-Barré syndrom.
For pasienter som har hatt GBS, vent minst 1 år for å administrere en vaksine.
Hovedsymptomen på Guillain-Barre er muskel svakhet, vanligvis initiert i beina og med stigende progresjon. På noen få timer, noen ganger noen dager, begynner sykdommen å stige og treffe andre muskelgrupper, går mot armene, bagasjerommet og ansiktet.
Guillain-Barré syndrom kan gi forskjellige grader av aggresjon, noe som bare forårsaker mild muskel svakhet hos noen pasienter eller tilfeller av total lammelse av de 4 lemmer i andre.
Hovedrisikoen for denne sykdommen er i tilfeller der det er involvert åndedrettsmuskler og ansikt, forårsaker åndedretthet, svelger og holder luftveiene åpne. Opptil 30% av GBS-pasientene må kobles til en mekanisk ventilator (respirator).
Om lag 70% av pasientene har også andre symptomer i tillegg til muskelsvikt / lammelse, som takykardi (rask hjerte), hypertensjon eller hypotensjon, tap av svetteevne, hjertearytmier, urinretensjon eller forstoppelse. Svekket lemmer smerte er vanlig og oppstår trolig ved betennelse i nerver.
Generelt går Guillain-Barré i to uker, forblir stabil for to, og begynner deretter å regresere, en prosess som kan vare i flere uker (eller måneder) til full gjenoppretting. I noen pasienter utvikler GBS så sakte at sykdommen begynner å regres før den når til overkroppen. Dette er tilfellene med bedre prognose og lavere risiko for følgesvikt.
Siden myelinskjeden i perifere nerver har evne til å regenerere, kan de aller fleste pasienter gjenopprette alle (eller nesten alle) bevegelsene. Etter 1 års sykdom har 60% av pasientene fullstendig gjenopprettelse av muskelstyrken og 85% gjenopprette nok til å gå alene uten hjelp, og opprettholde et praktisk talt normal liv. Sequelae oppstår vanligvis bare i de mest alvorlige tilfellene.
GBS-dødelighet er 5% og ca 10% av pasientene er ikke i stand til å gå igjen uten hjelp.
Kriteriene som er forbundet med høyere risiko for følger er:
Diagnosen Guillain-Barré syndrom bør antas hos alle pasienter med progressiv motor svakhet, med liten eller ingen nedsatt følsomhet.
De to komplementære eksamenene som hjelper til med diagnosen, er lumbal punktering, for evaluering av cerebrospinalvæsken, og elektromyografi, en undersøkelse som evaluerer muskelresponsen til elektriske stimuli.
I de siste årene har noen antistoffer mot proteiner tilstede på nerver blitt oppdaget. Antistoffer som kan screenes i blod er: anti-GQ1b, GM1, GD1a, GalNac-GD1a, GD1, GT1a, GD1b.
Alle pasienter som er diagnostisert med Guillain-Barré, bør innsettes for observasjon, selv de med mild sykdom, da innånding av respiratoriske muskler kan oppstå raskt.
Behandlingen er basert på to behandlinger:
- Plasmaferese : er en type hemodialyse der det er mulig å filtrere autoantistoffene som angriper myelinkappen (les: forstå hva som er plasmasmakere).
- Immunoglobuliner : injeksjon av antistoffer mot autoantistoffene som angriper myelinkappen.
Begge behandlingene er like effektive og bør startes innen de første fire ukene av sykdommen for å få mer effekt.
Behandling akselererer utvinning og reduserer risikoen for følgesvikt. Kortikosteroider ble tidligere brukt, men disse ble forlatt på grunn av manglende fordeler i vitenskapelig arbeid. I dag er derfor kortikosteroider ikke lenger angitt i Guillain-Barré-behandlingen.
De som har hatt Guillain-Barré en gang, kan få det igjen, men tilbakefall er uvanlig og påvirker bare ca 5% av pasientene.
Snorking, også kalt snorking, er ekstremt vanlig og påvirker om lag 40% av befolkningen på en gjentakende basis. Snorking oppstår når pusten under søvn er delvis blokkert, noe som fører til at luften passerer gjennom luftveiene for å forårsake vibrasjoner i det omkringliggende vevet. Derfor kan snorking skje i tide til enhver person som har en viss midlertidig obstruksjon av luftveiene, for eksempel under respiratorisk virussykdom eller allergisk rhinitt. Når sno
MIRENA OG COPPER DIU - Intrauterin prevensjonsmiddel
Intrauterin prevensiver, bedre kjent med akronymet IUD (intrauterin enhet), er for tiden en av de sikreste og mest effektive metoder for å forhindre graviditet. Studier viser at i løpet av 5 års bruk er suksessfrekvensen for lUD 99, 3%, høyere enn de fleste andre reversible prevensjonsmetoder, inkludert pillen og kondomet. Ku